Síndrome de ahogamiento
Warning sign against a child drowning in a bucket. By GodsMoon.
El síndrome de inmersión se define como la muerte súbita después del contacto con agua fría.
El ahogamiento es la muerte resultante dentro de las 24 horas post inmersión.
El ahogamiento secundario hace referencia a la muerte producida por las complicaciones de la inmersión, 24 horas después de ésta.
Etiología y fisiopatología.
La piedra angular de la fisiopatología es la hipoxemia y los trastornos secundarios a ésta: Acidosis metabólica, edema cerebral e insuficiencia
renal.
Aproximadamente el 90% de las víctimas aspiran líquido hacia la vía aérea; en el 10% restante, el problema es debido a la apnea
generada.
El volumen y la composición del líquido, determinan la base fisiológica de la hipoxemia.
Agua dulce.
La aspiración de agua dulce, altera las propiedades tensoras del factor tensoactivo pulmonar y vuelve inestable a los alvéolos, provocando un descenso en la relación ventilación/perfusión (V/Q). Algunos alvéolos se colapsan provocando atelectasias, lo que produce un cortocircuito intrapulmonar verdadero o absoluto, mientras que otros están mal ventilados y provocan un cortocircuito relativo. El agua dulce en los alvéolos es hipotónica, por lo que se absorbe y redistribuye rápidamente por todo el organismo.
Agua salada.
El agua de mar es hipertónica, lo que tiende a atraer líquido adicional del plasma al pulmón, por lo que los alvéolos están llenos de líquidos pero persisten perfundidos. Independientemente del tipo de agua, el edema pulmonar puede ser secundario a procesos como desplazamientos de volumen, modificaciones de permeabilidad capilar o hipoxemia cerebral, que causa edema pulmonar neurogénico que contribuye a la alteración en la relación ventilación/ perfusión (V/Q).
Cuando se aspira una gran cantidad de volumen, en el caso del agua de mar se produce hipovolemia, lo que concentra los electrólitos extracelulares; mientras que, en el caso de agua dulce, se produce hipervolemia aguda.
Si se aspira agua suficiente como para que el plasma quede intensamente hipotónico y el paciente cursa con hipoxemia, las membranas de los eritrocitos pueden romperse y aumentar la hemoglobina plasmática, así como las concentraciones séricas de potasio.
La contaminación profusa del agua con bacterias o partículas puede complicar el cuadro. Las partículas pueden obstruir los bronquios más pequeños y los bronquiolos respiratorios. El agua macroscópicamente contaminada aumenta el riesgo de infección pulmonar grave. No se indican antibióticos profilácticos hasta comprobar un foco infeccioso.
El edema cerebral (inicialmente astrocítico) secundario a la hipoxemia, presenta microvacuolización como uno de los primeros pasos en la cascada de daños.
Clasificación.
En 1997, Szpilman propuso una clasificación en seis grupos con base en la gravedad y severidad.
- Grado 1: Incluye pacientes que aspiran poca cantidad de líquido, suficiente para provocar irritación de las vías aéreas superiores y causar tos. La cantidad de líquido que penetra no es suficiente para ocasionar alteración en el intercambio alveolocapilar.
- Grado 2: Incluye pacientes que aspiran una cantidad moderada de líquido, suficiente para alterar el intercambio alveolocapilar.
- Grado 3: Edema agudo pulmonar sin hipotensión arterial.
- Grado 4: Edema agudo pulmonar con hipotensión arterial.
- Grado 5: Apnea.
- Grado 6: Paro cardiorrespiratorio.
Diagnóstico y tratamiento.
Se debe de iniciar el tratamiento con lo más sencillo, lo cual consiste en sacar inmediatamente del agua a la víctima y ventilarlo, inmovilizar la columna cervical ante la posibilidad de traumatismo y, si existe, corregir la hipotermia ya que puede causar arritmias mortales. Se administra oxígeno al 100%, posteriormente se ajusta de acuerdo a la gasometría arterial u oximetría de pulso.
Si la vía aérea está comprometida o existe alguna indicación, se debe intubar al paciente e iniciar asistencia mecánica ventilatoria (AMV) con la adición de presión positiva al final de la espiración (PEEP) según se requiera.
Las indicaciones para intubar e inicio de la asistencia mecánica ventilatoria son:
- Apnea,
- Dificultad respiratoria grave,
- Hipoxemia refractaria al oxígeno.
Si es necesario realizar maniobras de reanimación cardiopulmonar, está contraindicado realizar compresiones abdominales (maniobra de Heimlich), porque pueden ocasionar reflujo y aspiración del contenido gástrico.
Si existe broncoespasmo, está indicado el uso de broncodilatadores.
Vigilar electrólitos, función renal y estado cerebral.
El pH arterial típico de los pacientes con ahogamiento, corresponde a una acidosis metabólica significativa que puede deprimir la función cardiaca y que se debe tratar con soluciones intravenosas, bicarbonato de sodio (cuando el pH es menor de 7.20) y mantenimiento de la presión arterial media con aminas vasoactivas.
Si se presenta edema cerebral, es necesario hiperventilar al paciente, llevando la PaCO2 a niveles de 30-35 mmHg y administrar manitol (1-2 g/kg) o furosemide (1 mg/kg, por vía intravenosa, cada cuatro a seis horas).
Si existen convulsiones, se debe iniciar la aplicación de difenilhidantoína.
No se recomienda administrar glucocorticoides de rutina. Puede ser necesario sedar y paralizar al paciente para disminuir el consumo de oxígeno y facilitar el control de la presión intracraneana.
Con información de: Manrique GS y cols. Síndrome de ahogamiento. An Med Asoc Med Hosp ABC 2005; 50 (4): 177-183. Recuperado de medigraphic.com
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