Taquicardia supraventricular
Son aquellos ritmos rápidos, compuestos por 3 o más impulsos consecutivos, que dependen de estructuras anatómicas por arriba del tronco del haz de His (aurículas, nodo AV o unión AV) para su inicio y mantenimiento, con independencia de cualquiera que sea su mecanismo eléctrico, pudiendo ser paroxística o permanente.
La taquicardia supraventricular (TSV) se clasifica en:
- Taquicardia de origen sinusal.
- Taquicardia sinusal fisiológica.
- Taquicardia sinusal inapropiada.
- Síndrome de taquicardia postural ortostática.
- Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal.
- Taquicardia con participación del nodo auriculoventricular (AV).
- Taquicardia por reentrada en el nodo AV.
- Taquicardia por reentrada AV reciprocante (vía accesoria oculta).
- Taquicardia de origen en el tejido de la unión por foco ectópico.
- Taquicardia auricular.
- Unifocal.
- Multifocal.
- Fibrilación y flúter auricular.
Se pueden dividir según su mecanismo de producción en taquicardias automáticas, por actividad disparada y reentrantes así mismo pueden presentarse de forma paroxística o permanente.
La causa más frecuente de TSV es la reentrada en el nodo AV, que corresponde al 60% de los casos y es una de las formas más comúnes de taquicardia con complejo QRS estrecho.
Otras causas son la reentrada a través de la vía accesoria que explica el 25% de los casos y forma parte del síndrome de Wolf-Parkinson-White, rentrada en el nodo sinusal, rentrada intrauricular y el aumento de automatismo.
Taquicardia sinusal.
Taquicardia sinusal fisiológica.
Se define a la taquicardia sinusal fisiológica (TS) como el incremento en la frecuencia de disparo del nodo sinusal a más de 100 latidos por minuto (LPM) como respuesta a un factor de estrés físico, emocional, patológico o farmacológico y que tiene como característica no ser paroxística.
Dentro de los hallazgos electrocardiográficos de la TS debe existir una onda P positiva en DI, DII, aVF y negativa en aVR, positiva, negativa o bifásica en V1, V2 y positiva en V3 a V6; el eje de P se ubica de 0 a +90° y con un intervalo PR de 120 a 200 ms (220 ms en adultos mayores).
El tratamiento inicial consiste en identificar la causa primaria y corregirla.
Taquicardia sinusal inapropiada.
La taquicardia sinusal inapropiada (TSI) es un incremento en la frecuencia de disparo del nodo sinusal a > 100 lpm sin relación con un factor de estrés físico, emocional, patológico o farmacológico o bien como consecuencia a una respuesta desproporcionada a dichos estímulos.
Generalmente la TSI se presenta en pacientes jóvenes < 40 años y predominantemente en mujeres (90%).
Aunque la literatura considera un origen multifactorial de la arritmia, en general se sugieren dos mecanismos causales de TSI:
- Aumento de la automaticidad del nodo sinusal.
- Regulación autonómica anormal del nodo sinusal con predominio del sistema simpático sobre el parasimpático.
El diagnóstico de la TSI es de exclusión y considera:
- Frecuencia cardíaca en reposo > 100 lpm o un incremento en la frecuencia de > 100 lpm con mínimo esfuerzo como levantarse o caminar unos pasos.
- La morfología de la onda P debe ser idéntica a la del ritmo sinusal.
- La activación del endocardio auricular demostrada por estudio electrofisiológico debe ser con un patrón de arriba a abajo y de derecha a izquierda lo que indica que el estimulo proviene del nodo sinusal.
- La taquicardia no puede inducirse o detenerse bajo estimulación programada.
- Tener como característica ser crónica y no paroxística.
- Excluir causas secundarias incluyendo el síndrome de taquicardia postural ortostática.
Se recomienda como primera línea el uso de metoprolol o propanolol solo en pacientes sintomáticos con TSI.
En pacientes con contraindicación o intolerancia a betabloqueadores se recomienda el uso de calcioantagonistas no dihidropiridínicos.
En los pacientes con TSI refractaria a tratamiento médico se recomienda el envío a Electrofisiología para considerar la ablación – modulación del nodo sinusal.
Dentro de las complicaciones potenciales del procedimiento de ablación se encuentran perforación, pericarditis, fistula atrioesofágica, daño del nervio frénico, síndrome de vena cava superior o necesidad de marcapaso definitivo.
Síndrome de taquicardia postural ortostática.
El síndrome de taquicardia postural ortostática (STPO) es parte de un amplio espectro de padecimientos que tienen en común la disfunción autonómica (incluidos hipotensión postural ortostática, síncope vasovagal en ausencia de neuropatía autonómica).
Se caracteriza por la presencia de taquicardia ortostática excesiva (incremento de > 30 lpm de la frecuencia cardíaca basal o > 120 lpm) en los 10 minutos siguientes a la bipedestación, en ausencia de hipotensión y neuropatía autonómica demostrable.
Se han considerado como posibles mecanismos, los siguientes:
- Hipovolemia idiopática.
- Reducción del volúmen circulante efectivo.
- Secuestro de eritrocitos en lecho esplácnico.
- Respuesta inadecuada a eritropoyetina.
El diagnóstico considera:
- Prueba de inclinación en la fase vertical con incremento de la frecuencia cardíaca basal mayor a 30 lpm en los primeros 5-10 minutos o bien alcanzar una frecuencia de más de 120 lpm.
- Ausencia de hipotensión ortostática.
- Ausencia de neuropatía autonómica.
- Evocación de síntomas ortostáticos.
El pilar de tratamiento es no farmacológico. Se recomienda liberar el consumo de sal ad libitum y consumir 2 litros de líquidos al día, dormir con la cabecera elevada, utilizar medias de compresión (30 mmHg) y maniobras físicas como elejercicio isotónico.
El tratamiento farmacológico debe ser individualizado de acuerdo a la naturaleza de la intolerancia al ortostatismo, de la tolerancia al fármaco y usualmente se requiere de combinación de dos o más medicamentos.
Se recomienda como primera línea para el tratamiento farmacológico el uso de betabloqueadores, mineralocorticoides o una combinación de ambos, más medidas no farmacológicas en quienes predomina el componente periférico, hipovolemia idiopática o depleción del volumen circulante.
La midodrina se considera un fármaco de 2° línea y el metilfenidato de 3°.
No se recomienda la ablación o tratamiento quirúrgico del nodo sinusal, puede empeorar los síntomas.
Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal.
La taquicardia por reentrada en el nodo sinusal (TRNS) surge por un circuito reentrante al nodo sinoatrial que origina la producción de una taquicardia paroxística, usualmente en ráfagas no sostenidas con ondas P similares a las del ritmo sinusal. Generalmente son de inicio y fin abrupto precipitado por un latido auricular prematuro.
El origen de la TRNS se debe a una heterogeneidad en las propiedades de conducción del tejido intranodal,perinodal e incluso una porción de la crista terminalis.
El diagnóstico considera:
- La taquicardia y sus síntomas asociados son paroxísticos.
- La morfología de las ondas P es idéntica o muy parecida a la del ritmo sinusal.
- El patrón de activación del endocardio auricular estádirigido de arriba a abajo y de derecha a izquierda.
- La inducción y terminación de la arritmia ocurre con un latido auricular prematuro.
- Las maniobras vagales y la adenosina yugulan la taquicardia.
- La inducción de la arritmia es independiente del tiempo de conducción atrial o del nodo AV.
Los pacientes pueden responder de forma variable a cualquiera de las siguientes alternativas: maniobras vagales, adenosina, betabloqueadores o calcioantagonistas no dihidropiridínicos.
Taquicardia con participación del nodo AV.
Existen dos tipos de taquicardias paroxísticas de la unión AV.
- Reentrada en el nodo AV (TRNAV).
- Reentrada AV (TRAV)que incorpora una vía accesoria extranodal.
Reentrada en el nodo AV.
El mecanismo arritmogénico de la taquicardia por reentrada en el nodo AV es un movimiento circular en dicho nodo y su periferia.
Para la expresión de la TRNAV se requiere la presencia de doble vía nodal con propiedades electrofisiológicas diferentes: una vía alfa de conducción lenta con período refractario corto y una vía beta de conducción rápida con período refractario largo; ambas convergiendo en vías comunes tanto proximal como distal.
Suele iniciarse con una extrasístole auricular debido a la diferencia de los períodos refractarios.
Existen tres tipos:
- Común o lenta-rápida: donde el estímulo se conduce por la vía lenta en sentido descendente y por la vía rápida en sentido ascendente.
- No común o rápida-lenta: el estímulo se conduce por la vía rápida en sentido descendente y por la vía lenta en sentido ascendente.
- Lenta-lenta: en esta taquicardia las activaciones auriculares y ventriculares no son simultáneas y la onda P queda en el segmento ST, esto sugiere la presencia de varias vías de conducción lenta.
Los síntomas en las TSV de origen en el nodo AV van desde palpitaciones hasta síncope dependiendo de la frecuencia y duración de la taquicardia así como de la presencia o ausencia de cardiopatía de base.
En la TRNAV las palpitaciones son de inicio y fin brusco, con frecuencia de 160 a 200 latidos por minuto, acompañadas de disnea, poliuria, mareo, angina por insuficiencia coronaria, sincope por bajo gasto,
frecuentemente relacionadas al ejercicio o esfuerzo físico, más frecuente en mujeres con una relación de 3:1 o bien relacionadas a la ovulación o menstruación.
En la TRNAV de tipo común lo hallazgos electrocardiográficos son:
- Frecuencia auricular de 120 a 200 lpm.
- Ondas P con polaridad negativa en DII, DIII y aVF por lo general enmascaradas en el complejo QRS o bien representadas por pseudo S en DII, DIII y aVF y pseudo R’ en V1.
- Complejos QRS angostos aunque en ocasiones al aberrarse el QRS se ensancha.
- Intervalos R-R regulares.
- Relación AV 1:1.
- Relación RP menor que PR.
En la TRNAV de tipo no común los hallazgos electrocardiográficos son:
- Frecuencia auricular de 115-180 lpm.
- Ondas P con polaridad negativa en DII, DIII y aVF visibles entre los intervalos R-R.
- Complejos QRS angostos.
- Relación AV 1:1.
- Relación RP mayor que PR (RP largo).
Reentrada AV.
El mecanismo es también una reentrada donde una de las vías del circuito es el propio nodo AV y la otra es una conexión accesoria directa (como el haz de Kent) que constituyen el sustrato anatómico del síndrome de Wolff Parkinson White, o por otros tipos de vías accesorias AV y fibras de Mahaim.
El tipo más común utiliza el nodo AV como brazo anterógrado y la vía accesoria como brazo retrógrado.
La mayoría de estos pacientes tienen el síndrome de Wolff Parkinson White, sin embargo un 25% carecen de esta manifestación electrocardiográfica típica en ritmo sinusal ya que la vía accesoria solo es capaz de conducir en sentido retrógrado y se les denomina vías accesorias “ocultas”.
Suele iniciarse con una extrasístole auricular que encuentra la vía accesoria en período refractario, así, al conducirse a los ventrículos y perpetuarse, genera la taquicardia. También puede ser iniciada por una extrasístole ventricular la cual es bloqueada en el nodo AV pero conducida en forma retrógrada sobre la conexión AV accesoria a las aurículas y estas a los ventrículos utilizando el nodo AV.
Las manifestaciones clínicas de la TRAV son similares que en la TRNAV, solo que las frecuencias ventriculares suelen ser más rápidas y pueden ocasionar más síntomas e incluso muerte súbita.
En la TRAV en la que participa una vía accesoria los hallazgos electrocardiográficos son:
- Frecuencia de 140-200 latidos por minuto.
- El PR inicial suele ser alargado con respecto al previo.
- Todos los pacientes tienen la onda P después del QRS.
- La presencia de disociación VA excluye la presencia de una vía accesoria.
- 90% de los casos no tienen cardiopatía asociada.
Tratamiento.
En las taquicardias supraventriculares (TRNAV y TRAV) de complejos QRS angostos o conducidos con aberrancia, con tolerancia hemodinámica las maniobras vagales suelen interrumpirla por bloqueo en el nodo auriculoventricular, por lo que se recomiendan como primer método de tratamiento.
Las maniobras vagales recomendadas para el manejo inicial de la TSV:
- Masaje del seno carotideo.
- Maniobras de Valsalva.
- Estimulación del reflejo nauseoso.
- Agua fría en la cara.
El efecto del método aumenta con el decúbito, la edad y después de la administración de fármacos con que modifican las propiedades del nodo AV.
Si la taquicardia no cede con maniobras vagales, la administración de adenosina IV (6-12 mg) de forma rápida, es el tratamiento farmacológico de elección inicial, excepto en pacientes conocidos con asma severa.
La adenosina potencia el efecto del dipiridamol y combinada con carbamacepina puede ocacionar bloqueo AV. Ocasiona fibrilación auricular en 1 a 15% de pacientes. Se debe extremar precauciones al usarlo en conjunto con calcioantagonistas y betabloqueadores ya que pueden favorecer bradicardia e hipotensión.
Se recomienda utilizar verapamilo a dosis de 5-10 mg, administrado de forma fraccionada de 2.5 mg cada 5 minutos en caso de que no se resuelva la crisis con adenosina.
El verapamilo está contraindicado en la insuficiencia cardíaca, con historia de enfermedad del nodo sinusal o AV y en el choque cardiogénico.
Los beta bloqueadores son la 3° línea de tratamiento farmacológico. Están contraindicados en insuficiencia cardíaca descompensada, broncoespasmo severo, depresión, gangrena y claudicacón grave.
La amiodarona IV a dosis de 5 mg/kg es el fármaco de elección en caso de pacientes con cardiopatía estructural y deterioro de la función ventricular izquierda.
Administrada en forma aguda, la amiodarona es un medicamento seguro. A largo plazo puede producir bradiarritmias, depósitos corneales, distiroidismo, fotosensibilidad, aumento de enzimas hepáticas y alveolitis pulmonar.
Si la taquicardia se torna inestable con compromiso hemodinámico la cardioversión eléctrica sincronizada está indicada utilizando inicialmente en adultos una dosis de 25 a 50 Joules en la primera descarga, en niños 1 Joule/kg teniendo comotope 25-50 Joules.
Se recomienda enviar a ablación transcatéter a pacientes con falla a tratamientos previos.
Taquicardia de origen en la unión AV por foco ectópico.
Se define como la presencia de 3 o más impulsos consecutivos que se originan en el nodo AV a una frecuencia de 110 a 250 lpm.
El aumento de la frecuencia del nodo AV puede darse por condiciones que incrementan el automatismo en esta zona por lo que esta arritmia puede aparecer y desaparecer por un proceso de aceleración (calentamiento) o desaceleración (enfriamiento) gradual del nodo AV.
Se presenta en pacientes con cardiopatía estructural, por ejemplo en el infarto agudo del miocardio, en cardiopatías congénitas, estados postquirúrgicos, cardiopatía reumática, miocarditis, además de otras situaciones como arritmias de reperfusión en el infarto y en la intoxicación digitálica.
Electrocardiográficamente se caracteriza por:
- Frecuencia de 110 a 250 lpm, con QRS estrecho frecuentemente con aberrancia de conducción con imagen de bloqueo de rama derecha.
- Onda P negativas en DII, DIII y aVF si no hay disociación, aunque esta suele presentarse frecuentemente.
- La relación PR depende del tiempo de conducción del impulso desde el nodo AV a las aurículas y los ventrículos.
- Intervalos R-R regulares aunque eventualmente R-R caóticos que semejan la fibrilación auricular.
El tratamiento será dirigido hacia la cardiopatía o factor etiológico subyacente.
En las de difícil manejo se puede hacer ablación del foco arritmogénico con ablación del haz de His y marcapaso bicameral ya que se asocia a un 5-10% de bloqueo AV.
Taquicardia de origen auricular.
Taquicardia auricular unifocal.
Se dan en cualquier grupo de edad aunque se ha descrito mayor prevalencia en adultos de edad media, sin preferencia de género.
Se origina en estructuras anatómicas bien definidas como la crista terminalis, anillo tricuspídeo, región perinodal, ostium del seno coronario, orejuela en aurícula derecha, las venas pulmonares, anillo mitral, cuerpo del seno coronario y orejuela de la aurícula izquierda.
El mecanismo de iniciación de la TAU es por actividad disparada, aumento del automatismo o microrentrada, siendo el trastorno del automatismo el más frecuente, no dependen de la unión aurículo-ventricular, ventrículos o vías accesorias para su mantenimiento.
Generalmente tiene un inicio paroxístico, con un fenómeno de calentamiento y enfriamiento, facilitada por estímulos adrenérgicos.
La mayoría de las ocasiones los pacientes son asintomáticos, a excepción de taquicardia incesante, donde puede presentarse clínicamente con taquicardiomiopatía.
El diagnóstico de este tipo de TSV en la mayoría de los pacientes se realiza con electrocardiograma de superficie y en casos complejos y para certeza diagnóstica con estudio electrofisiológico.
Los criterios electrocardiográficos son:
- Frecuencia cardiaca entre 130-250 latidos por minuto.
- Ritmo regular.
- Ondas P visibles y diferentes de la del ritmo sinusal.
- Línea isoeléctrica visible en la mayoría de la ocasiones.
- Relación aurículo-ventricular 2:1 con QRS estrecho o una relación aurículo-ventricular 1:1 con intervalo RP mayor de 70 ms.
Para el tratamiento se debe clasificar como aguda o crónica.
Los objetivos en la forma aguda son la conversión a ritmo sinusal y el control de la frecuencia (hemodinámicamente inestables: cardioversión eléctrica; estables: verapamilo o esmolol).
En la forma crónica según la variante, es ampliamente utilizada la ablación transcatéter.
Taquicardia auricular multifocal.
La base del diagnóstico consiste en el hallazgo de una taquicardia irregular con ondas P consecutivas de 3 o más morfologías y que van a una frecuencia diferente.
Es poco frecuente.
Se asocia hasta en un 60 % con la presencia de patología pulmonar tal como:
- EPOC
- Neumonitis
- Bronquitis
- Embolismo pulmonar
El tratamiento se dirige a controlar la enfermedad precipitante y corregir los trastornos electrolíticos.
Flúter y fibrilación auricular de respuesta ventricular rápida.
Con información de: Tratamiento de la Taquicardia Supraventricular. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, Secretaría de Salud, elaboración 2011.
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